德(de)國(guo)科隆大學(xue)和科隆醫學(xue)院的研(yan)究(jiu)人(ren)員在(zai)對兩種肺癌(ai)進(jin)行對比(bi)研(yan)究(jiu)后(hou)，成(cheng)功解(jie)密了導致肺癌(ai)的遺傳基因，這(zhe)一成(cheng)果被刊登在(zai)近日(ri)出(chu)版(ban)的《自然》雜志上。

研究人員將兩種肺癌進行了對比研究，一種被稱為小細胞肺癌，這是所有肺癌中最危險的一種，約占所有確診肺癌病例的15%，在常年吸煙者中最常見。其改變后的腫瘤細胞生長很快，早期化療效果很好，但大部分病人無法治愈，會很快死去；另一種是所謂的肺類癌，這是神經內分泌細胞的低度惡性腫瘤，占所有肺部腫瘤的1%到2%，其生長緩慢并且幾乎不會形成轉移灶。

科隆大學羅曼·托馬斯教授領導的研究小組首次對110個小細胞肺癌病例的全基因組DNA序列進行了研究。通過完整的基因組分析，研究人員發現了關鍵的生物過程，并確定了其遺傳變化的普遍模式。他們在所有病例中發現存在RB1和TP53的基因滅活，即“喪失功能”的基因突變，這兩種基因負責控制細胞生長，其生物功能目前還不十分清楚。

基因組分析顯示，肺類癌無論其組織結構或生物學行為，與小細胞肺癌都存在許多差異。在肺類癌中受控的RB1和TP53基因突變非常罕見。對比研究結果清楚地表明，肺類癌不同于其它神經內分泌腫瘤（如小細胞肺癌），它有獨立的細胞生長機制。論文作者之一馬丁·佩夫博士表示：“我們下一步的研究將聚焦于肺癌的不同類型的形成與演化。”

項目負責人托馬斯教授認為，“這項研究剛剛開始，仍然需要做很多基礎性工作，直到我們真正了解這些基因在腫瘤中的功能。下一步要了解遺傳模式的生物學作用，以便對迄今鮮為人知的基因在癌癥發展中的功能有所了解，最終實現快速個性化治療，這是我們追求的目標。”