參與國(guo)際研究(jiu)的(de)(de)研究(jiu)人員報告說，一種新(xin)的(de)(de)酪氨酸激酶(mei)抑制(zhi)劑博舒替尼似乎(hu)優于格(ge)列衛（伊馬替尼），用于慢性(xing)骨髓(sui)性(xing)白血(xue)病（CML）患(huan)者的(de)(de)初始治療。

 
每年在美國，大約有5000人被診斷患有CML。大多數CML病例的特征在于染色體異常 - 費城染色體 - 其中遺傳物質在染色體9和染色體22之間交換。該交換匯集了兩個基因：BCR和ABL。將這兩個基因組合到單個BCR-ABL基因中導致產生有助于不受控制的細胞生長的蛋白質。
 
識別BCR-ABL蛋白在CML中的關鍵作用導致了格列衛的發展，格列衛阻斷了該蛋白的活性。 格列衛在慢性期CML患者中產生緩解率，并顯著改變了該病的治療。靶向BCR-ABL蛋白的較新藥物包括（尼羅替尼）Tasigna（Dasatinib）和Sprycel?（達沙替尼）。 Tasigna和Sprycel似乎優于格列衛，用于初始治療CML患者，并被FDA批準用于此目的。
 
博舒替尼是靶向Abl和Src激酶的第三代酪氨酸激酶抑制劑。據說博舒替尼是格列衛的30倍，對格列衛和Sprycel或格列衛和Tasigna失敗的患者有效。博蘇替尼也有效治療CML的加速和爆發階段，包括干細胞移植失敗的患者。認為由博舒替尼靶向Src是重要的，因為Src激酶的過度表達已經與格列衛的抗性相關。
 
目前的研究隨機分配502例新診斷的CML患者，用格列衛或博舒替尼進行治療。這些是早期結果（中位數為16個月的治療），需要更多的隨訪進行準確比較。
 
1、一年中累積的完全細胞遺傳學緩解率為博舒替尼的79％，格列衛的75％。
2、一年中累積的主要分子反應率為波生坦組47％，格列衛組32％。
3、在波生坦組中，完成細胞遺傳學緩解或主要分子反應的次數更快。
4、轉化為加速/爆發階段發生在2％的波生坦治療患者和4％用格列衛治療的患者中。
5、波因特布組中更多的患者（22％）由于不良事件而停藥，而格列衛組為6％。
6、博舒替尼組患者死亡率為1.6％，格列衛組為4.8％。