肝(gan)細胞肝(gan)癌(ai)（簡稱(cheng)肝(gan)癌(ai)）一旦確診多(duo)為(wei)晚期，常合(he)并門靜脈癌(ai)栓或(huo)遠處轉移。肝(gan)癌(ai)患者預(yu)后差(cha)，5年生存率只有(you)12%左右。

晚期肝癌。

在肝癌診療指南中，手術、肝移植和射頻消融是有可能根治早期肝癌的治療手段。而對于晚期患者，需要多種療法和藥物的綜合治療。在肝癌分子靶向領域，多年來只有口服多激酶抑制劑索拉非尼能夠確切改善患者的總生存。

2007-2008年間，在眾多晚期肝癌Ⅲ期臨床研究失敗后，SHARP研究終于拿出了陽性結果，索拉非尼對比安慰劑治療晚期肝癌中位總生存（OS）期延長2.8個月（10.7 vs 7.9）。

臨床試驗中，索拉非尼和其他常規劑量的抗腫瘤藥物進行了聯合應用，包括吉西他濱，奧沙利鉑，紫杉醇，卡鉑，卡培他濱，阿霉素，伊立替康。

索拉非尼不影響吉西他濱和奧沙利鉑的藥物代謝。 紫杉醇（225mg/m2）及卡鉑（AUC=6）伴隨本品（每日兩次，每次≤400mg）使用時（在使用紫杉醇/卡鉑前后，停用本品3天），不會對紫杉醇的藥代動力學造成顯著影響。紫杉醇（225 mg/m2，每3周1次）及卡鉑（AUC=6）聯合本品（0.4g，每日兩次，不間斷給藥）使用時，致使索拉非尼體內暴露量增加47%，紫杉醇體內暴露量增加29%，6-羥基紫杉醇體內暴露量增加50%。不會對卡鉑的藥代動力學造成影響。

這些數據表明，當紫杉醇和卡鉑伴隨本品（在使用紫杉醇/卡鉑前后，停用本品3天）使用時不需對劑量進行調整；而合用時“且”本品未停藥情況下，本品和紫杉醇體內暴露量增高對臨床的意義尚未知。 卡培他濱（750mg/m2 –1050mg/m2，每日兩次，每21天為周期，于第1天-14天給藥）聯合本品（200或400mg，每天2次，不間斷給藥）給藥時，沒有導致本品體內暴露量的顯著改變，但卡培他濱體內暴露量有15%-50%的增加，5-FU的體內暴露量有0%-52%的增加。卡培他濱和5-FU體內暴露量輕度至中度的增加，其臨床意義尚未知。  

索拉非尼和阿霉素聯合應用時可引起患者體內阿霉素的AUC增加21%。索拉非尼和伊立替康合用時，由于伊立替康活性代謝產物SN-38通過UGT1A1酶途徑進一步代謝，兩者合用導致SN-38的AUC升高67% - 120%，同時伊立替康的AUC升高26% - 42%。與此相關的臨床意義尚未知。  多西他賽（75mg/m2或100mg/m2，每21天一次）與索拉非尼（在21天的治療周期中，從第2天道第19天，0.2g或0.4g每日兩次給藥）聯合應用時（索拉非尼在多西紫杉醇用藥時停用三天），可導致多西紫杉醇的AUC增加36% -80%，Cmax提高16% -32%。

建議本品與多西紫杉醇聯合應用時，需謹慎。 與其他藥物聯用  新霉素時一種用于根除消化道菌叢的非全身吸收抗生素，它通過影響索拉非尼的肝腸循環（見臨床藥理學，代謝與清除）致索拉非尼的暴露量下降。健康志愿者接受5天新霉素治療后，索拉非尼的平均生物利用度下降了54%，其臨床意義尚不清楚。目前，尚未對其他抗生素的效應進行研究，抗生素致索拉非尼暴露量下降效應很可能與其削弱葡糖醛酸糖苷酶活性有關。