格列衛(wei)(wei)根據II期臨床試驗(yan)的(de)顯著結果提交注(zhu)冊，并獲(huo)得歐盟（歐盟）（2002年(nian)5月(yue)31日(ri)），美(mei)國食品和藥(yao)物管理局（FDA）的(de)批(pi)準（2002年(nian)2月(yue)1日(ri)）。和其(qi)他國家用(yong)(yong)于治(zhi)療(liao)患有c-Kit（CD117）陽性(xing)不可切除和/或轉移性(xing)惡(e)性(xing)胃腸間質瘤的(de)成人患者(zhe)。 2008年(nian)12月(yue)19日(ri)，格列衛(wei)(wei)還被批(pi)準用(yong)(yong)于美(mei)國患者(zhe)的(de)輔助治(zhi)療(liao)。

格列衛不同于傳統化療，因為它的選擇性較多。傳統化療可殺死所有分裂細胞。這是導致傳統化療的許多副作用的原因。除了癌細胞之外，這種化療還會殺死許多身體的正常細胞。 格列衛更有選擇性，因此副作用較少。它旨在阻斷引起慢性骨髓性白血病（CML）的突變型酶（一種酶是特異性蛋白質）的活性。該酶稱為Bcr / Abl。除了阻止Bcr / Abl外，格列衛還阻擋了其他幾種酶。這些是：

1、KIT
2、血小板衍生生長因子受體（PDGFR-α和PDGFR-β）
3、各種形式的Abl酶

KIT受體屬于稱為酪氨酸激酶家族的一類受體。據估計，人類基因組將揭示400多種酪氨酸激酶。因為格列衛選擇性地阻斷了這些酪氨酸激酶中的少數，與傳統化療相比，它既有效又具有較少的副作用。
 
對于在KIT受體中發生的正常信號轉導，稱為ATP（三磷酸腺苷）的化學物質必須與受體的激酶結構域中的位點結合。 格列衛通過結合該ATP結合位點來阻止KIT的信號轉導。這可以防止磷酸鹽基團從ATP的轉移，阻止KIT的正常和突變形式的信號轉導。